许多类型的生命都会表现出蛋白丝氨酸和糖类平衡的变化。依赖性丝氨酸活性的药品在诊疗上不太可能是一种急于的抗癌疗法，但是糖类这类靶点在很大程度上始终没有被借助于，究其原因，主要是由于现有对糖类引发疾病的机制认识还不足。
8同年11日，PNAS发表了普渡大学Zhong-Yin Zhang客座教授团队的最新成效，他们推测了一种在胰腺癌、肺癌、癌症、肺癌、乳腺癌、癌、脑癌和其它多种类型肺癌中的起着关键作用的新型糖类级联反应。分析最近糖类PRL2通过下调PTEN来发挥促癌作用。
幻灯片来源：PNAS丝氨酸能将磷酸基团附着到蛋白质上，而糖类则交由蛋白质的去底物，两者都有似乎使蛋白质癌变从而导致蛋白质遭遇改变。才有分析推测糖类PRL过表达出来高度致癌，而PTEN是生命肺癌中的的第二最常失活的依赖性生物体，仅次于p53。在这项分析中的，分析人员推测PRL2能使PTEN的Tyr336（半胱氨酸）去底物，这导致PTEN磷酸化化，被打上裂解「标签」，从而下降了PTEN的高度和抵抗肺癌成效的能力。PRL2使PTEN的Tyr336去底物以倡导PTEN的多聚磷酸化化（幻灯片来源：PNAS）
而在将PRL2从具有癌变个人主义、PTEN缺陷的小鼠模型中的敲除时，PTEN高度回复正常，也停止了生长。分析人员在检索数据库后还推测，生命中的PRL2的高表达出来与低高度的PTEN相关，高高度的PRL2也下降了几种生命恶性的全组患者生存率。
在人体中的PRL2表达出来与PTEN高度呈决定因素（幻灯片来源：PNAS）
「这项最近PRL2似乎是肺癌的药品靶点，通过依赖性PRL2糖类，回复PTEN高度是依赖性形成的一种似乎方法。非常难以捉摸的是，这一推测似乎会影响多种肺癌。」Zhang客座教授说道。
在此之前Zhang客座教授的科学实验已推测了依赖性PRL2的有效方法，他们正在此期间进行这一药品的开发。
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