真核线粒体是一种多维线粒体器，其活性对于线粒体活力和生物体的在世至关不可忽视，然而，至今为止，连接起来这些不同并不一定的组织的必需调节前提无论如何难以捉摸。
已经有，学时术研究技术人员见到，在线虫当中，核分裂转录因子Y的β亚基（NFYB-1）（NF-Y转录亚基的一个亚基）是真核线粒体机制的一个不可忽视压缩机。学时术研究技术人员进行了RNA干扰（RNAi）筛选，见到NFYB-1的缺陷能够扰动真核线粒体线粒体，减少氧耗损，使得真核线粒体碎片化，真核线粒体焦虑途径当受阻，真核线粒体悲脂质水平增高，生物体寿命缩短。
多组学时研究显示，NFYB-1是小分子蛋白prosaposin的有效地抑制剂，prosaposin是糖脂质降解的调节剂。在NFYB-1缺陷氛围下，限制prosaposin的表达出人意料地回复了悲脂质蛋白的产生、真核线粒体机制和在世。
举例来说，悲脂质补充也能拯救NFYB-1缺陷的表型。
这些学时术研究结果表明，NFYB-1-prosaposin轴通过脂质库协调小分子到真核线粒体的信号表征，增强线粒体真核线粒体机制和机体健康。
独有出处：
Rebecca George Tharyan et al. NFYB-1 regulates mitochondrial function and longevity via lysosomal prosaposin, Nature Metabolism (2020).
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