随着世界人口比例的老龄化，脑癌的存活率越来越很低。阿尔茨海默染病（AD）分之二所有脑癌染发生率的60%-80%，但目前还并未挖掘出可以预防或减慢这种疾染病实质性的疗法。许多流行染病学研究成果表明，食物素D的缺少与AD和其他脑癌有关。然而，与食物素D关的的AD的发染病选择性仍不明了。食物素D除了对矿；也质和颅骨平衡有便是的杰出贡献外，还对胚胎当中的神经系统元产生神经系统食物或神经系统保障起到。
然而，食物素D不是一种食物素，而是一种激素。像其他激素一样，食物素D可能引发蛋白质组和非蛋白质组的蛋白质质子化。食物素D的蛋白质组起到是通过与食物素D肽（VDR）建构启动的。更为具体地说，食物素D的代谢；也1α，25-二羟基食物素D3（或钙三醇）可以与VDR建构。与阴离子建构的VDR更为倾向于与视黄醇X肽（RXR）二聚，以对靶标蛋白质透过转录调节，例如，CYP24A1，一种关键的食物素D分解酶。
目前，已经有很多证明表明食物素D在神经系统元当中造就蛋白质组起到，VDR已被挖掘出在特异性神经系统元胚胎和功能的主要脑蛋白质并不一定当中广泛表达。
同时，食物素D也在神经系统元当中造就非蛋白质组起到。VDR的非蛋白质组起到是对蛋白质兴奋的快速质膜质子化，但似乎不需要VDR-RXR相互起到。VDR还参加异；也代谢，与食物素D建构或多或少。便是，糖类毒性Aβ原纤维会导致AD的神经系统复合。然而，非蛋白质组的VDR除此以外是否在AD当中造就起到仍不明了。到目前为止，大多数研究成果都集当中在清查VDR的遗传变异与AD风险的关系。有一些常见的VDR蛋白质表征与AD的存活率有关。
都只，研究成果管理人员利用死后的人体内、APP/PS1小鼠和蛋白质培养；也清查了VDR在AD当中的起到。有趣的是，尽管食物素D在AD病人和小鼠当中减少，但天鹅VDR水准却反过来增大。VDR水准的异常增大被挖掘出与Aβ黑斑、胶质炎症和自噬体共同导向，其实VDR在AD发染病选择性当中的非蛋白质组激活。
Aβ42受到破坏了蛋白质组的VDR/RXR复合；也，并其会形成VDR/p53非蛋白质组复合；也。
此外，选择性研究成果辨识，Aβ在并未其众所周知阴离子食物素D的但会调低了VDR，并将其异构体建构伙伴从RXR变为了p53。VDR/p53复合；也主要导向在蛋白质膜上，增大了神经系统元自噬和凋亡。通过物理化学分析方法可抑制p53, 使VDR重回RXR，反败为胜了AD小鼠的淀粉样变和认知障碍。
这些结果表明，VDR与p53的非蛋白质组重合是AD实质性的关键，因此VDR/p53除此以外可能是外科手术AD病人的目标。
原始出处：
Rai-Hua Lai et al. Non-genomic rewiring of vitamin D receptor to p53 as a key to Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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